Quais as causas do autismo?

Nada comprovado cientificamente sobre quais as causas do autismo. Existem várias causas como o desenvolvimento do cérebro e fatores genéticos.

Mas uma certeza já é evidente, o Transtorno do Espectro Autista não é causado por nada que os pais façam ou deixem de fazer enquanto criam seus filhos.

 

Como é o desenvolvimento do cérebro e TEA

Sabemos que o cérebro das crianças com transtorno do espectro do autismo (TEA) se desenvolve de maneira diferente das crianças com desenvolvimento típico.

A tendência é que o cérebro dessas crianças cresce muito rápido durante a primeira infância, especialmente durante os primeiros três anos de vida. 

E os cérebros de bebês com TEA parecem ter mais células do que precisam, bem como conexões ruins entre as células.

Muitas conexões entre as células cerebrais (cérebro) de uma criança está se desenvolvendo o tempo todo. Cada vez que uma criança faz ou responde a algo, as conexões no cérebro são reforçadas e se tornam mais fortes. Com o tempo, as conexões que não são reforçadas desaparecem – elas são ‘podadas’, pois não são necessárias.

Essa ‘poda’ é como o cérebro abre espaço para conexões importantes – aquelas necessárias para ações e respostas cotidianas, como caminhar, falar ou compreender emoções. Essa poda não parece acontecer tanto quanto deveria em crianças com TEA – portanto, as informações podem ser perdidas ou enviadas por meio de conexões erradas.

A falta de poda também pode explicar por que o cérebro parece crescer mais rápido em crianças com TEA do que em crianças com desenvolvimento típico.

 

A Genética e TEA

Existem estudos que apontam que em algumas famílias, demonstram ter mais pessoas com transtorno do espectro do autismo (TEA) do que em outras. Então vemos que os genes podem ser uma das causas do TEA. As evidências dessa ideia têm aumentado nas últimas décadas.

Nada é provável que exista um gene específico que cause o TEA. Mas ao invés disso, podem ser que vários genes se combinem e ajam juntos. Os pesquisadores descobriram muitos genes possíveis que podem desempenhar um papel no desenvolvimento do TEA. Mas eles ainda não entendem o que causa o TEA ou aumenta o risco das crianças de desenvolvê-lo.

Também é possível que diferentes combinações de genes possam explicar as diferenças observadas no TEA – por exemplo, por que uma criança é mais sensível a sons do que outra.

O TEA também pode acontecer junto com outras doenças genéticas. O que damos o nome de comorbidade.

Outros fatores e transtorno do espectro do autismo

Recentemente, vários fatores foram associados a um risco aumentado de transtorno do espectro do autismo (TEA):

  • pais mais velhos
  • fraco crescimento do feto no útero
  • falta de oxigênio quando um bebê nasce
  • exposição à poluição do ar durante a gravidez.

Além disso, fatores externos podem desencadear TEA em uma criança que já é geneticamente propensa a desenvolver a doença

 

Referências bibliográficas

Amaral, DG, Schumann, CM, & Nordahl, CW (2008). Neuroanatomia do autismo. Trends in Neuroscience, 31 (3), 137-145. doi: 10.1016 / j.tins.2007.12.005.

Constantino, JN, Todorov, A., Hilton, C., Law, P., Zhang, Y., Molloy, E., Fitzgerald, R., & Geschwind, D. (2013). Recorrência do autismo em meio-irmãos: forte suporte para mecanismos genéticos de transmissão em ASD. Molecular Psychiatry, 18 (2), 137-138. doi: 10.1038 / mp.2012.9.

Courchesne, E. (2004). Desenvolvimento do cérebro no autismo: crescimento excessivo precoce seguido por parada prematura do crescimento. Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews, 10 , 106-111. doi: 10.1002 / mrdd.20020.

Dawson, G. (2008). Intervenção comportamental precoce, plasticidade cerebral e prevenção do transtorno do espectro do autismo. Development and Psychopathology, 20 , 775-803. doi: doi: 10.1017 / S0954579408000370.

Feng, J., Schroer, R., Yan, J., Song, W., Yang, C., Bockholt, A., Cook, EH Jr., Skinner, C., Schwartz, CE, & Sommer, SS ( 2006). Alta frequência de variantes estruturais do peptídeo sinal de neurexina 1β em pacientes com autismo. Neuroscience Letters, 409 , 10-13. doi: 10.1016 / j.neulet.2006.08.017.

Gardener, H., Spiegelman, D., & Buka, S. (2011). Fatores de risco perinatais e neonatais para autismo: uma meta-análise abrangente. Pediatrics, 128 (2), 344-355. doi: 10.1542 / peds.2010-1036.

Lyall, K., Croen, L., Daniels, J., Fallin, MD, Ladd-Acosta, C., Lee, BK, & Windham, GC (2017). A mudança na epidemiologia dos transtornos do espectro do autismo. Revisão Anual de Saúde Pública , 38 , 81-102. doi: 10.1146 / annurev-publhealth-031816-044318.

Muhle, R., Trentacoste, SV, & Rapin, I. (2004). A genética do autismo. Pediatrics, 113 (5), e472-486.

O’Reilly, B., & Wicks, K. (2016). O manual completo do autismo: O guia de recursos essenciais para o transtorno do espectro do autismo na Austrália e na Nova Zelândia . Sydney: Ventura Press.

Persico, AM, & Bourgeron, T. (2006). Procurando maneiras de sair do labirinto do autismo: pistas genéticas, epigenéticas e ambientais. Trends in Neurosciences, 29 (7), 349-358. doi: 10.1016 / j.tins.2006.05.010.

Sandin, S., Lichtenstein, P., Kuja-Halkola, R., Larsson, H., Hultman, C., & Reichenberg, A. (2014). O risco familiar de autismo. JAMA: The Journal of the American Medical Association, 311 (17), 1770-1779. doi: 10.1001 / jama.2014.4144.